Поиск
  • Peptides

Что приводит к преждевременному расходованию жизненного ресурса человеческого организма

Обновлено: 4 июля 2020 г.

Современному человеку необходимо задуматься, как сохранить себя и свое здоровье, разбираться в вопросах грамотной профилактики заболеваний и преждевременного старения, чтобы не исчерпать себя раньше времени, сохранить ресурс для предложенной всем нам «адаптации к новым реалиям».

Согласно современным научным представлениям, к преждевременному расходованию жизненного ресурса человеческого организма приводит комплекс факторов:

  • нарушение стресс адаптации: изнашивание организма за счет чрезмерных или длительных по времени стрессорных нагрузок и его центральная разбалансировка;

  • нарушение процессов детоксикации: интоксикация организма, накопление в клетках и тканях остаточных продуктов метаболизма, угнетающих их функции и приводящих к преждевременному старению.

  • накопление в организме конечных продуктов гликации: повреждение тканей организма за счет неферментативного соединения белков с молекулами глюкозы при избыточной концентрации глюкозы в крови. Является универсальным ускорителем старения.

  • окислительный стресс или повреждение организма избыточным количеством свободных радикалов. Приводит к преждевременному появлению признаков биологического старения, появлению «возрастных» заболеваний и сокращению активного периода его жизни.

В процессе сложных генетически запрограммированных биохимических реакций в организме образуется множество продуктов обмена веществ – метаболитов, которые важны и нужны для организма. Их синтез и трансформация контролируется ферментами, но есть реакции, которые протекают в клетках спонтанно и именно они заслуживают отдельного пристального внимания, так как некоторые из них обладают повреждающим действием и могут привести к разрушению клеток. Среди таких реакций особое внимание заслуживают реакции образования активных форм кислорода (АФК), или свободно радикальные процессы. В целом, роль кислорода в организме животных и человека невероятно велика и, как ни странно, очень двойственна, что точно подмечено в стихотворении Н. К. Шабалиной:

Источник жизни – кислород! Как чародей великий тот, Поможет он всему на свете, Что дышит, бегает, растет… А, может быть, наоборот – Злой разрушитель – кислород?

Теория сводобнорадикального окисления – одна из основных теорий старения, согласно которой преждевременный износ организма и снижение качества жизни человека неминуемо связано со свободнорадикальным процессом. Она родилась в 1956 году, когда профессор Дэнхем Харман впервые опубликовал статью «Старение: теория, основанная на свободных радикалах и радиационной химии». В СССР в 1970 е годы изучением влияния свободных радикалов на организм занимался академик Н. М. Эммануил. Они доказали участие свободных радикалов в развитии патологии многих серьёзных проблем человечества: атеросклероза, сахарного диабета, ревматоидных, воспалительных и дегенеративных заболеваний различных органов и систем, онколопатологии и преждевременного старения.

АФК образуются в организме во время многих процессов и играют значительную роль в работе организма:

  • во время синтеза «энергетической валюты клетки» АТФ – процессы окислительного фосфорилирования в митохондриях, «энергетических станциях» клетки сопровождаются выработкой свободных радикалов;

  • во время первой фазы процесса обезвреживания метаболитов в клетке. Образующиеся свободные радикалы вступают во взаимодействие с токсичными веществами, окисляют их и подготавливают ко второй фазе детоксикации – конъюгация (соединение) с субстратом и образование нетоксичной молекулы;

  • во время работы клеток иммунной системы. В фагоцитирующих, т.е. способных к захватыванию чужеродных веществ, клетках (макрофагах, моноцитах, гранулоцитах) активные формы кислорода вырабатываются внутри пузырька – фагосомы, и разрушают чужеродные агенты;

  • во время синтеза медиаторов (инициаторов) воспаления;

  • во время процесса внутриклеточного пищеварения ферментом оксидазой в пероксисомах, куда попадают уже почти разрушенные частицы органических молекул и где происходит их расщепление до тех составных частиц (аминокислот, остатков углеводов и жирных кислот и т.п.), которые могут быть усвоены нашим организмом.

  • свободные радикалы участвуют в сборке и разборке биологических мембран, запускают процессы роста и развития клетки, являются вторичными посредниками в передаче гормональных сигналов внутри и между клетками, оказывают защитное и регуляторное действие.

Отличительной чертой АФК является наличие дополнительного неспаренного электрона на внешней оболочке, за счет чего молекула АФК чрезвычайно химически активна и может вступить во взаимодействия с соседними молекулами без участия ферментов. В норме, даже в здоровом организме, около 2 % поступающего в организм кислорода «утекает» из мест своего привычного обитания. Молекула АФК забирает недостающий ей электрон с внешней оболочки расположенных рядом стабильных молекул, превращая их во вторичный свободный радикал. Так запускается цепная реакция перекисного окисления, которая будет продолжаться до тех пор, пока в реакцию не будут вовлечены все близлежащие структуры. При этом подвергаются разрушению молекулы ДНК и, как следствие, возникают мутации. Идет повреждение белков, что приводит к нарушению работы ферментных систем, сбою метаболических процессов, нарушения в работе иммунной и эндокринной систем. Повреждение липидов посредством АФК приводит к повреждению клеточных мембраны и нарушению структур клеток. Для защиты от повреждения свободными радикалами природа создала антиоксидантную систему, состоящую из двух частей – ферментативной и неферментаивной.

Ант